Electroencephalography dalam diagnosis kegelisahan dan gangguan kemurungan

Terdapat banyak bukti dan bukti hubungan etiopatogenetik yang rapat antara gangguan afektif (kecemasan-kemurungan) dan ketagihan. Sebenarnya, ketagihan didasarkan pada kegelisahan yang ditindas, ditolak, ditindas, dengan asal-usul pada ontogenesis awal jiwa pesakit. Ini membawa kepada ketidakpercayaan yang jelas dan penganjuran interaksi "main" khusus yang melindungi daripada kesan yang menyakitkan. Pada masa yang sama, terbukti dan jelas bahawa ketagihan kimia itu sendiri menimbulkan kegelisahan dan gangguan afektif yang lain. Juga telah terbukti bahawa gangguan kecemasan adalah komorbid dengan ketergantungan alkohol (hingga 50%).

Anggapan mengenai kehadiran kegelisahan mendalam, "mengambang" pada pesakit dengan neurosis dinyatakan oleh Z. Freud. Selepas itu, K. Horney menunjukkan kesamaan gangguan kompulsif, ketagihan dan penukaran, yang ditunjukkan dengan adanya tahap kegelisahan yang ditindas dengan sikap dan gaya hidup yang khas. Mengemukakan kedudukan ini, K. Horney merujuk kepada psikiatri Jerman Künckel, yang pada tahun 1923 menggambarkan fenomena "lingkaran syaitan": pelepasan kompulsif sebagai akibatnya menyebabkan pengumpulan tahap kecemasan asas yang lebih besar.

Pada tahun 50-60an. Penyelidikan psikodinamik abad XX dilakukan dan usaha dilakukan untuk merawat psikoanalisis penagih. Ini tidak mencapai kejayaan yang diharapkan. Walau bagaimanapun, didapati bahawa pilihan untuk agen psikotropik kimia tertentu disebabkan oleh pengalaman tertindas yang terkemuka. Ini adalah bagaimana idea rawatan diri pesakit secara naluriah, hubungan istimewa mereka dengan apa yang disebut "ubat pilihan", yang akan mengasingkan mereka dari pengalaman yang tidak selesa.

Perkaitan masalah hubungan antara gangguan afektif dan ketagihan memerlukan kajian lebih lanjut. Sehingga kini, maklumat penting telah dikumpulkan mengenai mekanisme neurokimia dan neurofisiologi yang mendasari alkoholisme dan ketagihan dadah..

Kegelisahan terbentuk apabila keseimbangan hubungan antara pelbagai struktur otak terganggu. Oleh itu, adalah wajar untuk menyimpulkan bahawa ini tidak boleh mempengaruhi elektroensefalogram. Banyak kajian telah dilakukan ke arah ini. Kemungkinan baru pemprosesan matematik isyarat bioelektrik dengan kelebihan mereka yang jelas berbanding elektroensefalogram "rutin" atau "kertas" sangat berguna. Berkenaan dengan ketagihan, perubahan nyata dalam koordinasi dan interaksi berbagai struktur otak ditunjukkan, yang diungkapkan menggunakan analisis spektral dan koheren. Oleh itu, telah terbukti bahawa, berbanding dengan alkoholisme, ketagihan heroin membawa kepada perubahan neurofisiologi dan neurokimia yang lebih mendalam..

Tetapi pengesanan awal premorbid ketagihan dan diagnosis gangguan pada peringkat pertama perkembangannya nampaknya penting. Pesakit yang bergantung, kerana sifat penyakit ini, menyembunyikan kegelisahan bukan hanya dari orang lain, tetapi juga dari dirinya sendiri dan tidak cenderung untuk pergi ke doktor kerana anosognosia dan narsisme. Ini dapat dijelaskan dari kedudukan evolusi perkembangan pertahanan psikologi manusia dan idea-idea mengenai arketipe jiwa. Oleh itu, kelebihan penyaringan EEG dalam mengenal pasti bentuk kecemasan yang bertopeng dan terpendam sudah jelas. Penekanan pada pengesanan awal pergeseran afektif yang signifikan dalam ketagihan mempunyai faedah diagnostik dan terapi, dan pada masa yang sama kelihatan heuristik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa kajian yang ada sedang mempertimbangkan bentuk ketergantungan kimia yang "diabaikan". Dan dalam ketagihan, gabungan dua proses progredien yang saling memperkuat - kompulsif dan benar-benar toksik, yang mungkin mempunyai corak EEG mereka sendiri yang memerlukan pembezaan, nampak jelas. Penggunaan saringan EEG keluarga penagih nampaknya inovatif, dengan mengambil kira fakta bahawa ketagihan adalah keluarga sistemik, penyakit mikrososial.

Walaupun tidak mempunyai kekhususan elektroensefalografi, satu set ciri khasnya dapat dibezakan dalam gangguan afektif dan ketagihan. Fenomena pembasmian kuman adalah banyak dan pelbagai. Dapat diasumsikan bahawa pelbagai bentuk klinikal ekspresi kegelisahan asas bergantung pada banyak faktor - asas genetik, psikotraum perkembangan, beban somatogenik, ciri-ciri hormon dan neurokimia, dan lain-lain. Secara khusus, ia boleh dikaitkan dengan pelbagai arsiteknik rangkaian saraf, interaksi kortikal-subkortikal, intra dan interhemispheric. Oleh itu, banyak kajian eksperimental dan klinikal telah dilakukan dengan tujuan penentuan praktikal penanda EEG tertentu untuk keadaan dan gangguan tertentu..

Untuk mengenal pasti ciri-ciri organisasi spatio-temporal dari potensi korteks serebrum pada tahap emosi yang ditentukan secara genetik, topogram nilai seketika elektroensefalogram tikus inbred dianalisis. Kajian ini menunjukkan perbezaan interlinear yang jelas dalam nilai tahap dan pekali kesamaan, tempohnya dan sifat asimetri interhemispheric..

Perbandingan perbezaan antara wilayah juga penting. Semasa membandingkan subjek yang sangat cemas dan individu yang sihat, didapati bahawa dalam keadaan rehat fisiologi dengan mata tertutup, berbanding dengan subjek kawalan, subjek yang sangat cemas mendedahkan perbezaan besar dalam kekuatan θ1- dan β1-irama di kawasan parietal-temporal korteks hemisfera kanan. Dalam subjek yang sangat cemas, dinamika aktiviti korteks parietotemporal hemisfera kanan di θ1- dan β1-dalam julat EEG semasa peralihan dari keadaan neutral secara emosional ke pengaktifan emosi negatif selaras dengan teori peningkatan aktiviti sistem perencatan tingkah laku dalam mod "pengesanan" dan "kawalan". Hasil ini menarik untuk diagnosis peramal kecanduan, kerana pada penagih, seperti yang disebutkan di atas, tahap kegelisahan asas yang tinggi mendasari pendorong patologis semasa pelaksanaannya, "penembusan" ke dalam kesedaran.

Dan pada pesakit dengan gangguan panik, yang juga didasarkan pada "terobosan" kegelisahan dari bawah sedar, pelanggaran hubungan kortikal-subkortikal otak dalam bentuk pengaktifan θ-irama kuno telah dinyatakan. Diasumsikan bahawa penurunan indeks usia EEG, yang mencerminkan kematangan struktur otak, bukan disebabkan oleh patologi struktur, tetapi oleh pelanggaran proses sintesis aferen, peraturan emosi dan peribadi, penurunan kemampuan adaptasi otak.

Penemuan ini penting, kerana pada beberapa remaja yang mempunyai ketagihan, ketidakmatangan struktur sistem saraf pusat dapat menampakkan dirinya sebagai gangguan kecemasan yang memenuhi kriteria ICD-10 atau DSM-4R. Ini memerlukan penglibatan kajian EEG yang sesuai dengan tujuan pembezaan keadaan kegelisahan yang lebih halus..

Berdasarkan kajian komponen jalur sempit spektrum EEG dan varian organisasi intra dan interferensinya, didapati bahawa keparahan kecemasan reaktif pada pesakit, yang dinilai dengan kaedah Spielberger-Khanin, berkorelasi dengan kekuatan frekuensi β-irama dan frekuensi rendah α-irama. Telah dinyatakan bahawa pada pesakit dengan gejala kegelisahan-fobia, gangguan somatoform dan neurasthenia, organisasi EEG hemisfera kanan terjejas. Walau bagaimanapun, harus diakui bahawa korelasi EEG berbeza secara signifikan bergantung pada penilaian kecemasan yang digunakan..

Kajian lain mendapati bahawa ciri pesakit dengan gangguan panik tanpa agoraphobia adalah penyegerakan irama dan kelaziman irama θ. Ini mencerminkan perpecahan sistem pembentukan retikular mesencephalic yang mengaktifkan korteks serebrum dengan peningkatan kompensasi pengaruh septohippocampal. Sebaliknya, ciri-ciri electroencephalogram ini dapat dianggap sebagai ciri corak umum pesakit dengan keadaan paroxysmal (non-kejang, bukan epilepsi, garis batas). Gejala agoraphobia dianggap sebagai mekanisme patologi yang melindungi pesakit dari serangan panik. Penemuan dan hasil ini dapat digunakan untuk mengenal pasti keadaan kegelisahan pada penagih dan menilai keparahan ketagihan sebagai mekanisme pertahanan terhadap kegelisahan asas..

Dan bagi pesakit dengan gangguan neurotik dengan pengaktifan vegetatif emosi-berlebihan, perubahan dalam organisasi aktiviti elektrik otak adalah ciri, yang ditunjukkan oleh ketidakcukupan sistem penyegerakan thalamocortical. Ini menyebabkan kesan pengaktifan berlebihan dari pembentukan retikular pada korteks, yang disedari di sepanjang laluan pengaktifan extrathalamic-reticulocortical dan septohippocampal. Irama θ adalah faktor penentu dalam organisasi elektrofisiologi otak pada pesakit dengan gangguan neurotik. Ia dinilai sebagai penanda pengaktifan autonomi emosi yang berlebihan. Dan pada gilirannya, secara langsung berkorelasi dengan keparahan penekanan keperibadian dan kedalaman keadaan neurotik. Α-irama memainkan peranan penting dalam organisasi bioelektrik otak dalam subjek yang sihat. Pada pesakit dengan gangguan neurotik, faktor ini menonjol, tetapi tidak memainkan peranan yang menentukan. Penurunan pentingnya irama α dalam organisasi aktiviti otak pada pesakit dengan neurosis mungkin menunjukkan penurunan tertentu dalam pengaruh thalamocortical pada korteks..

Untuk mengenal pasti peramal ketagihan dan tahap awal gangguan, perlu menetapkan kriteria untuk diagnostik EEG pembezaan tahap kecemasan normal dan patologi. Oleh itu, kajian EEG yang sistematik mengenai mekanisme tempatan dan interregional bukan linier yang memediasi proses pengaktifan emosi dan penjanaan emosi positif dan negatif dilakukan. Telah terungkap bahawa peningkatan dinamika kortikal ke tahap tertentu mencirikan kesan tidak spesifik dari pengaktifan emosi dan merupakan atribut yang diperlukan dari status emosi yang optimum. Kajian EEG sistemik mengenai kebolehubahan individu proses linear dan tidak linier dan sifat hubungan interhemispheric menunjukkan hubungan yang signifikan dengan manifestasi gaya kecemasan individu. Penanda EEG peralihan afektif di ruang emosi orang yang sangat cemas telah dikenal pasti dan bukti diperoleh untuk kesahihan hubungan antara defensiviti / kemurungan dan perubahan dalam asimetri hemisfera fungsional. Akibatnya, menjadi mungkin untuk membuat "potret" psikoemosi individu seseorang berdasarkan prinsip-prinsip organisasi fungsional proses serantau dan interregional yang terlibat dalam penghasilan emosi positif dan negatif. Aplikasi khusus penemuan EEG ini dalam bidang ketagihan adalah untuk menilai tahap kegelisahan "mengambang" penagih yang melanggar interaksi interhemispheric, untuk mengenal pasti corak pemrosesan emosi yang tidak spesifik untuk mereka berdasarkan korelasi neurofisiologi..

Electroencephalography berlaku tidak hanya untuk diagnosis gangguan afektif dan ketagihan, tetapi juga untuk kawalan dan pembetulan rawatannya. Oleh itu, kaedah EEG telah dikembangkan untuk menilai tahap pengaktifan sistem neurotransmitter. Ini membolehkan kita memberikan bukti reflektifiti tahap pengaktifan proses neurotransmitter dalam jumlah EEG. Beberapa corak perubahan parameter EEG juga terungkap semasa penghambatan dan pengaktifan sistem neurotransmitter kolinergik dan katekolaminergik pada pasien dengan gangguan neurotik dan pada orang yang sihat. Kemungkinan menggunakan agonis dan antagonis sistem neurotransmitter sangat penting untuk pengembangan ujian tekanan dalam kajian kebergantungan. Ini dapat berfungsi sebagai bukti reflektifitas proses neurotransmitter dalam ciri-ciri keseluruhan EEG dan untuk menerangkan fenomenologi EEG dari mediasi katekolaminergik dan kolinergik. Pendekatan ini dapat menunjukkan hubungan antara ciri spektrum jalur sempit EEG dan gangguan metabolisme monoamin dalam ketagihan dan fenomena kegelisahan umum dan panik. Oleh itu, prospek penggunaan penunjuk EEG untuk mencirikan pengaruh pelbagai ubat psikotropik terhadap proses neurotransmitter jelas. Ini memungkinkan untuk melakukan terapi patogenetik individu yang optimum..

Penentuan mekanisme penyertaan pelbagai subtipe reseptor serotonin dalam kesan EEG yang diperhatikan berfungsi sebagai bukti kemungkinan analisis EEG halus dan pembezaan fenomena aktiviti bioelektrik. Ini penting untuk kawasan ini berdasarkan teori mengenai mekanisme serotonin mengenai kegelisahan, kemurungan dan ketagihan..

Hasil kajian ini dapat membantu dalam diagnosis dan pembetulan gangguan neurokimia pada pesakit yang bergantung, dalam penilaian kesan pelbagai ubat pada reseptor dan EEG dalam ujian tekanan farmakologi..

Oleh itu, dalam bidang hubungan antara gangguan afektif dan ketagihan, kajian EEG dapat menunjukkan adanya tanda-tanda pemusnahan hubungan neurofisiologi, gangguan dalam organisasi struktur otak. Tanda-tanda ini agak sukar untuk dicatat dan dijelaskan, dan elektroensefalografi mempunyai kesulitan tertentu dalam mengenal pasti gangguan tersebut, kerana otak manusia adalah pembentukan plastik yang sangat tinggi dengan kemampuan pampasan yang ketara. Tetapi elektroensefalografi yang dihitung dengan analisis yang lebih halus dan teknik khusus dapat meningkatkan keupayaan dan potensi penyelidik di kawasan ini dengan akses yang berkesan untuk penjelasan mekanisme gangguan neurofisiologi dan bahkan neurokimia. Itulah sebabnya penggunaan EEG dalam kombinasi dengan teknik lain tidak menimbulkan keraguan dalam mengenal pasti dan menggambarkan keadaan kegelisahan dan ketagihan pada remaja untuk mengenal pasti kumpulan risiko yang memerlukan perhatian khusus..

=========================
Anda sedang membaca topik: Kemungkinan menggunakan EEG untuk diagnosis awal dan mengenal pasti peramal keadaan ketagihan (Grin V. V., Kozmidiadi A. O. MOOO "TES-terapi", Makmal Penyelidikan Ilmiah Pusat Universiti Perubatan Negeri. "Panorama Perubatan" No. 8, Jun 2007)

Kecenderungan kemurungan dapat dikesan menggunakan EEG otak

Saintis Rusia telah mendapati bahawa penstrukturan semula neuron yang berkaitan dengan keadaan depresi dapat dikesan menggunakan electroencephalogram (EEG), tulis Gazeta.ru. Semasa melakukan penyelidikan, mereka juga membuktikan bahawa kemurungan disebabkan oleh kecenderungan biologi.

Semasa penyelidikan yang dijalankan dengan sokongan kewangan dari Yayasan Sains Rusia, para saintis mendapati bahawa pada masa keadaan depresi pada seseorang, sistem otak default diaktifkan - rangkaian saraf yang berkaitan dengan pengalaman dalaman individu. Sistem lalai ditemui baru-baru ini, tulis Gazeta.ru. Kerjanya bermula apabila rangsangan luaran berhenti bertindak di otak, iaitu semasa refleksi seseorang.

Pada individu yang cenderung mengalami kemurungan, bahkan pada tahap praklinikal, pusat-pusat emosi otak lebih kuat dikaitkan dengan sistem otak lalai yang disebut dalam proses kesedaran diri dan kesedaran sosial daripada dengan sistem perhatian. Ini bermaksud bahawa reaksi emosi pada orang-orang ini lebih cenderung timbul sebagai tindak balas terhadap pemikiran obsesif mereka sendiri daripada isyarat dari dunia luar..

Sistem lalai dimatikan apabila seseorang menghadapi tugas luaran yang memerlukan penyelesaian segera - projek baru, merawat anak, tulis Gazeta.ru. Sistem ini diaktifkan semasa refleksi, pada saat-saat "terbang di awan", ketika individu tersebut tidak dipengaruhi oleh rangsangan luaran. Adalah mungkin untuk membuat kesimpulan mengenai hubungan sistem lalai dengan kecenderungan terhadap kemurungan menggunakan analisis data EEG dari banyak peserta kajian.

Menurut penerbitan itu, kajian sistem saraf otak menggunakan elektroensefalografi dan perbandingan hasilnya dengan data fMRI (pengimejan resonans magnetik fungsional) adalah penyelesaian lanjutan dalam penyelidikan saintifik neurofisiologi..

Para saintis mendakwa bahawa beberapa orang secara biologi terdedah kepada kemurungan. Tahap manifestasi penyakit ini juga dikaitkan dengan keadaan luaran dan sifat keperibadian, tetapi penting untuk mempertimbangkan kecenderungan genetik. Orang yang sering mengalami perubahan mood (neurotik) dan latar belakang emosi negatif lebih cenderung kepada kemurungan.

Menurut pengurus projek Gennady Knyazev, data kajian tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis kecenderungan kemurungan pada setiap pesakit, kerana eksperimen dilakukan dengan menggunakan sejumlah besar data kelompok. "Diagnosis individu adalah tugas psikiatri," kata doktor sains biologi.

Ciri-ciri corak EEG dalam kemurungan

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, sehubungan dengan pengembangan elektroensefalografi, banyak perhatian diberikan kepada kajian aktiviti bioelektrik di berbagai keadaan fungsional, termasuk yang ditentukan secara psikogenik. Salah satu patologi ini adalah kemurungan..

Depresi pada dasarnya adalah gangguan emosi, otaknya adalah sistem limbik dan korteks lama. Ciri utama kemurungan adalah gangguan mood (mencirikan keadaan emosi dalaman) dan ekspresi afektif (luaran). Sebab fisiologi untuk keadaan ini adalah penurunan fungsi pengawalan korteks serebrum dan kemajuan ke tempat pertama peraturan patologi limbik-subkortikal.

Perkembangan keadaan depresi disertai oleh gangguan struktur dalam semua julat frekuensi EEG. Untuk tahap yang lebih besar, perubahan ini berkaitan dengan perubahan irama asas irama EEG-alpha (ini adalah turun naik irama terutamanya di kawasan oksipital dan parietal korteks dengan frekuensi 8 hingga 13 / saat dan amplitud hingga 30-70 μV; pendaftaran dilakukan dalam keadaan terjaga dengan tenang, dengan mata tertutup dan kelonggaran otot maksimum).

Irama alpha dalam kemurungan dapat meningkat dengan ketara atau, sebaliknya, dapat dikurangkan, dan taburan irama spasial juga berubah. Perubahan aktiviti alpha dalam kemurungan bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini.

Oleh itu, peningkatan indeks irama alfa adalah khas bagi pesakit dengan "kemurungan utama", dan penurunannya (gambaran jenis EEG yang tidak disinkronkan dengan perbezaan zon yang dilancarkan dan penguasaan potensi yang lebih cepat dalam struktur aktiviti poliritik) - dalam gangguan dysthymic.

Semasa ujian fungsional dengan bukaan-tutup mata, penurunan amplitud dan kekuatan irama alpha yang ketara lebih kecil daripada biasa. iaitu penurunan kereaktifan korteks serebrum. Dengan latar belakang ini, terdapat peningkatan kekuatan total indeks aktiviti beta di semua kawasan otak. Perlu diingatkan bahawa perubahan di atas tidak bersifat khusus jenis..

Semasa menggunakan kaedah rawatan moden (bersama dengan farmakoterapi, terapi biofeedback, terapi cahaya, teknik psikoterapi digunakan), terdapat peningkatan yang ketara dalam keadaan psikofisiologi dan fungsi pesakit.

EEG untuk kemurungan dan gangguan personaliti sempadan

Diterbitkan pada Khamis, 14/11/2019 - 13:19

Sensitiviti terhadap penolakan sosial pada rata-rata orang paling sering menyesuaikan diri, apabila bertujuan untuk memperhatikan masalah orang lain dan memasukkan maklum balas luaran yang membentuk tingkah laku interpersonal yang berkesan (interaksi).

Gangguan keperibadian sempadan dan gangguan kemurungan utama (kemurungan berulang) berkongsi banyak ciri, termasuk kesan dysphoric, mudah marah, bunuh diri, dan peningkatan kepekaan terhadap penolakan interpersonal. Kedua-dua gangguan ini sangat bersamaan dan sering dikelirukan sekiranya tidak ada wawancara berstruktur atau latihan doktor khusus..

Walau bagaimanapun, gangguan ini dikaitkan dengan profil kereaktifan yang berbeza terhadap penolakan oleh orang lain; orang yang mengalami kemurungan lebih cenderung bertindak balas dengan penarikan dan pengasingan (mencari kesunyian), dan orang dengan BPD lebih cenderung bertindak balas dengan permusuhan, keperluan untuk berhubung dengan orang lain untuk menyatakan kemarahan, dan emosi ini sering diikuti oleh tingkah laku masalah seperti pencerobohan, penyalahgunaan bahan dan bahaya diri atau, lebih jarang, membunuh diri.

Hasil penyelidikan menunjukkan bahawa setelah penolakan kontak oleh orang lain, pesakit dengan gangguan keperibadian garis batas memiliki pengaktifan korteks serebral kiri yang lebih tinggi, yang sesuai dengan motivasi keinginan untuk bersentuhan, sementara pasien dengan kemurungan memiliki pengaktifan lapisan kortikal hemisfera kanan yang lebih jelas. yang sesuai dengan motivasi untuk menolak kenalan (profil kortikal yang lebih seimbang dicatat pada individu yang sihat).

Asimetri alfa dalam elektroensefalografi frontal (EEG) telah digunakan dalam kajian tingkah laku bermotivasi selama beberapa dekad, dengan penyelidikan yang luas mengesahkan asimetri front-kiri besar sebagai penanda motivasi untuk keinginan kontak dan asimetri kanan-depan yang besar sebagai penanda motivasi untuk kesepian dan penarikan diri..

KEPUTUSAN EEG (ADAKAH ANDA MENUNJUKKAN KESEDARAN?)

Helo! Sila komen mengenai hasil EEG. Bolehkah hasil ini memberitahu saya jika saya tertekan? :

Irama ALPHA: daftar. dalam bentuk kumpulan getaran, dimanifestasikan setelah rangsangan aferen, pada menutup mata, hingga 12-13 getaran sesaat. Amplitud: di bawah 20. Bentuk gelombang berubah bentuk. Modulasi: tidak ada. Terdapat akut (corak?) Yang terpisah di kawasan temporal.
Irama BETA: frekuensi tidak rata (semua frekuensi) dan amplitud (hingga 10) direkodkan secara berbeza. Semua kawasan zon, keparahan: sederhana.
Irama THETA: Bentuk aktiviti yang perlahan dalam bentuk turun naik dalam julat theta diperhatikan di kawasan frontal-tengah-temporal. (6-5)

Terdapat tanda-tanda disfungsi struktur subkortikal-diencephalic. Aktiviti epi-pelepasan umum tidak ada.

Gelombang tajam: tunggal
Tutup / buka respons mata: mengekalkan.
Tindak balas terhadap cahaya: tidak
Latar Belakang Aktiviti: Tidak teratur.

(MRI - normal (dan ujian lain); tiada epilepsi).

Maklumat

Perubahan kepekatan electroencephalogram dan serotonin pada gangguan kemurungan dan kegelisahan (Kichuk I.V.)

KAJIAN DAN KAEDAH ASAL

I. V. Kichuk (1,2), Petrova E.A. (1,2), Mitrofanov A.A. (3), Solovyova N.V. (4), Vilyanov V.B. (lima)

(1) Jabatan Neurologi Fundamental dan Klinikal dan Bedah Saraf; dan (2) Institut Penyelidikan Ilmiah Patologi Cerebrovaskular dan Strok Institusi Pengajian Tinggi Anggaran Kerajaan Persekutuan “Universiti Perubatan Penyelidikan Nasional Rusia yang dinamakan sempena I.I. N.I. Pirogov "Kementerian Kesihatan Rusia, Moscow, Rusia; (3) Institusi Ilmiah Belanjawan Negeri Persekutuan "Pusat Penyelidikan Kesihatan Mental", Syarikat Penyelidikan dan Pengeluaran "Neurometrix", Moscow, Rusia; (4) Pusat Penyelidikan Psikiatri Peribadi, Moscow, Rusia; (5) Pusat Ilmiah dan Diagnostik Psikiatri Klinikal, Moscow, Rusia

(1,2) 117997, Moscow, st. Ostrovityanova, 1; (3) 115522, Moscow, lebuh raya Kashirskoe, 34; (4) 119180, Moscow, st. Bolshaya Polyanka, 7/10, bangunan 3; (5) 127566, Moscow, Altufevskoe shosse, 48, bldg. 1

Perubahan parameter elektroensefalogram dan kepekatan serotonin pada gangguan kemurungan dan kegelisahan

Electroencephalogram (EEG) adalah alat penting dalam kajian fungsi otak. EEG membolehkan menilai keadaan fungsional otak semasa dengan resolusi temporal yang baik, mendedahkan gangguan metabolik dan ionik yang mungkin tidak dapat dikesan oleh pengimejan resonans magnetik.

Tujuan kajian ini adalah untuk menganalisis hubungan beberapa parameter neurofisiologi dan biokimia menggunakan kompleks perisian-perkakasan untuk pemetaan topografi aktiviti elektrik otak "Neuro-KM".

Pesakit dan kaedah. Kami memeriksa 75 pesakit dengan kemurungan, 101 dengan gangguan kecemasan dan 86 orang dalam kumpulan kawalan. Perubahan dalam indeks spektrum EEG, serta indeks koherensi pada kumpulan kemurungan dan gangguan kecemasan dinilai dibandingkan dengan kumpulan kontrol. Analisis korelasi parameter EEG dan kepekatan serotonin dalam darah dilakukan.

Dari bulimia hingga alkoholisme - akibat berbahaya dari irama alpha yang tidak normal

Apabila seseorang mengalami beberapa jenis kerosakan otak, kajian dilakukan menggunakan electroencephalogram. Kajian ini melibatkan rakaman aktiviti elektrik neuron dalam pelbagai struktur otak dan merakam asimetri berfungsi menggunakan elektron apabila seseorang mengalami keadaan rehat. Dengan cara ini, kemurungan yang jelas terhadap irama alpha dapat dinyatakan..

Apa itu kemurungan alpha?

Electroencephalography (EEG) menunjukkan irama alpha sebagai gelombang berirama di korteks dengan frekuensi 8-12 Hz. Tidak seperti frekuensi lain, gelombang ini mempunyai bentuk sinusoidal, lebih halus yang tidak biasa. Dari sudut pandang fisiologi, ini bermaksud betapa tidak aktifnya sistem visual otak, psikologi - ia adalah sejenis hubungan kesedaran seseorang dengan bawah sedar.

Satu jawatan yang dikongsi oleh Technological Relax (@alfaritmy_tomsk) pada 8 Mei 2019 jam 9:27 malam PDT

Irama alpha sering dikaitkan dengan pengaktifan otak yang dihambat. Semakin besar julat turun naik indikator, semakin sedikit otak berfungsi di kawasan di mana ia diperbaiki. Indeks mempunyai petunjuk yang lebih jelas dalam kajian wilayah oksipital dan parietal, serta dinding posterior kuil.

Depresi adalah penggantian alpha untuk irama beta.

Makna irama alpha untuk manusia

Bagi manusia, kerja normal irama alpha sangat penting, kerana bertanggungjawab untuk tindakan otak berikut:

  • analisis maklumat yang diterima pada waktu siang;
  • pengaktifan sistem saraf parasimpatis untuk memulihkan sumber badan;
  • peredaran serebrum normal;
  • penstabilan sistem limbik;
  • normalisasi sindrom pasca trauma kerana keadaan tertekan.

Pelanggaran irama alfa boleh menyebabkan alkohol atau ketagihan dadah. Gangguan ini juga menyebabkan pengambilan makanan dan bulimia berlebihan. terdapat kegagalan dalam normalisasi keperluan asas badan.

Terdapat juga kemurungan yang tidak lengkap, yang menimbulkan gangguan pada sistem kardiovaskular manusia. Kemurungan yang tidak lengkap membawa kepada sebilangan besar pemikiran negatif dan penekanan seseorang terhadap beberapa masalah.

Sebab yang mungkin

Tanda-tanda perubahan patologi dalam turun naik indeks ini pada pesakit dewasa adalah:

  • asimetri hemisfera otak manusia lebih daripada 30%;
  • pelanggaran petunjuk gelombang sinus;
  • irama delta dan theta;
  • parameter tidak stabil.

Semasa kajian EEG di dahi, ketika mata dibuka, turun naik harus dikesan dengan jelas, dan ketika ditutup, mata akan hilang. Sekiranya ini tidak berlaku, maka kemungkinan besar terdapat kecederaan di tempat ini. Asimetri hemisfera yang jelas boleh menjadi tanda barah otak atau pelbagai luka akibat serangan jantung atau strok..

Juga, indikator ini dapat menunjukkan perubahan otak akibat trauma. Sekiranya kegagalan diperhatikan pada kanak-kanak, ini mungkin merupakan tanda beberapa jenis patologi mental. Lebih sukar untuk menentukan turun naik pada kanak-kanak, kerana anak kecil tidak dapat menutup atau membuka matanya atas perintah.

Pelanggaran adalah tanda adanya kerosakan otak epilepsi, ketagihan dadah, penyimpangan teruk pada hemisfera organ, hipertensi. Fluktuasi tinggi menunjukkan bahawa pesakit mungkin mengalami keterbelakangan mental..

Apa nak buat?

Kini terdapat sebilangan besar kaedah untuk merawat gangguan tersebut:

  • ubat;
  • terapi cahaya;
  • psikoterapi.

Terapi biofeedback cukup meluas dan merupakan pemantauan berterusan terhadap parameter fisiologi badan dari masa ke masa. Semasa kursus rawatan, parameter fisiologi disesuaikan, misalnya, kerja sistem otot, peredaran darah, dan aktiviti otak. Rawatan ini membolehkan orang mengatasi ketakutan, serangan panik, ketegangan otot yang berlebihan..

Kaedah ini paling sering digunakan untuk sakit kepala, torticollis spastik, gagap, selalu berjabat tangan, tekanan darah tinggi, mati pucuk yang disebabkan oleh masalah psikologi, epilepsi.

EEG untuk kemurungan

EEG memainkan peranan penting dalam kemurungan dan keadaan fungsional lain yang ditentukan secara psikogenik. Mempelajari ciri-ciri aktiviti bioelektrik akan membantu mengenali patologi tepat pada waktunya dan memilih rejimen rawatan yang berkesan.

Di dunia moden, kemurungan adalah gangguan yang cukup biasa yang mempengaruhi sekitar 20% populasi di negara maju. Keadaan depresi menyebabkan banyak masalah bagi pesakit dan orang yang mereka sayangi, dalam beberapa kes mereka boleh menjadi teruk dan berlarutan. Manifestasi adalah individu dan sangat pelbagai:

  • insomnia, mengantuk pada waktu siang,
  • penurunan selera makan dan masalah dengan najis,
  • sakit otot, ketidakselesaan di jantung dan perut,
  • gangguan ingatan dan tumpuan,
  • perasaan kebimbangan dan ketegangan dalaman,
  • peningkatan kerengsaan,
  • berfikir perlahan dan mendominasi pemikiran negatif,
  • penolakan komunikasi dan hiburan.

Sekiranya gejala keadaan tertekan berterusan selama 2 minggu atau lebih, anda tidak boleh melakukannya tanpa berunding dengan pakar. Ingat bahawa kemurungan adalah penyakit yang memerlukan diagnosis dan rawatan yang teliti.

Untuk menjelaskan diagnosis, pemeriksaan standard dilakukan, khususnya, elektroensefalografi. Prosedur ini benar-benar selamat dan tidak menyakitkan, boleh dilakukan berkali-kali pada usia berapa pun. Semasa pemeriksaan, pesakit duduk dengan selesa di kerusi diagnostik. Topi getah khas diletakkan di kepala, dengan bantuan elektrod dipasang pada titik yang diperlukan. Mereka disambungkan melalui wayar ke peranti - electroencephalograph. Isyarat dari elektrod ditukar dan dipaparkan sebagai lekukan pada skrin monitor. Selain itu, doktor boleh:

  • minta untuk membuka dan menutup mata anda, bernafas perlahan dan dalam,
  • menjalankan fotostimulasi - pendedahan cahaya.

Dengan kemurungan, EEG dicirikan oleh perubahan berikut:

  • peningkatan atau penurunan irama alpha - berbeza bergantung pada gambaran klinikal penyakit ini,
  • penurunan kereaktifan korteks serebrum.

Berdasarkan hasilnya, pakar akan membuat kesimpulan, yang akan membolehkan doktor yang hadir untuk menjelaskan diagnosis dan menetapkan rawatan yang berkesan.

Sebuah klinik di Solntsevo menawarkan EEG yang cepat dan murah untuk kemurungan dan keadaan berfungsi yang lain. Kami menggunakan pakar berpengalaman yang berkelayakan; bilik diagnostik dilengkapi dengan peralatan moden. Untuk maklumat lebih lanjut dan untuk mendaftar EEG, hubungi.

Eeg untuk kemurungan

Dalam tinjauan ringkas, hipotesis dan fakta dikemukakan yang menunjukkan hubungan rapat antara kemurungan dan gangguan metabolik sejumlah monoamin, dengan disfungsi sistem penghambatan korteks dan bahagian diencephalic otak, dengan penyahkronisasi irama biologi, khususnya, mekanisme pengaturan kitaran tidur-bangun, dengan pengkhususan hemisfera dalam pengendalian positif dan emosi negatif. Data ini dapat digunakan untuk mengembangkan metode baru untuk memperjelas diagnosis dan pengoptimuman terapi untuk gangguan depresi..

Makalah ini menyajikan tinjauan ringkas mengenai hipotesis dan data yang ada yang menunjukkan hubungan erat antara kemurungan dan penurunan metabolisme monoamina, disfungsi neokorteks dan sistem penghambatan diencephalic, penyahkronisasi irama biologi, khususnya, mekanisme kitaran tidur-terjaga peraturan dan asimetri otak berfungsi. Data ini dapat digunakan untuk pengembangan metode diagnostik baru dan untuk mengoptimumkan terapi depresi.

Emosi memainkan peranan penting dalam kehidupan haiwan dan manusia, memberikan penilaian subjektif integral dari rangsangan luaran dan dalaman dari segi kepentingan biologi mereka untuk individu dan, dengan itu, mengambil bahagian dalam organisasi tingkah laku adaptif yang sesuai. Pelbagai jenis gangguan dalam fungsi normal mekanisme serebrum emosi - gangguan emosi atau afektif dan, di atas semua, kemurungan - tidak mengatur tingkah laku adaptif dan merupakan sindrom teruk dalam sejumlah penyakit mental [16].

Substrat emosi anatomi

Biasanya diasumsikan bahawa substrat emosi anatomi adalah struktur otak yang merupakan sebahagian daripada sistem limbik yang disebut: hipokampus dengan jalur, septum telus, inti amigdala, hipotalamus, serta sejumlah inti yang terletak pada pembentukan retikular batang, pons dan otak tengah. Susunan struktur ini sering disebut sebagai kompleks limbik-retikular. Di samping itu, struktur yang terlibat dalam organisasi emosi merangkumi zon cingulate girus, prefrontal, orbital dan temporal korteks serebrum [lihat. 3]. Oleh itu, dengan mengambil kira hakikat bahawa untuk penilaian emosi terhadap rangsangan, perlu dilakukan analisis deria mereka terlebih dahulu, termasuk penglibatan mekanisme ingatan dan ramalan probabilistik, hampir keseluruhan otak dapat dianggap sebagai substrat emosi yang bersifat morfologi..

Dasar kemurungan neurokimia

Hasil dari banyak kajian multidisiplin dalam bidang neurosains menunjukkan bahawa asas gangguan mental endogen, nampaknya, adalah pelanggaran transmisi sinaptik, iaitu, proses ionik yang berlaku pada tahap membran sel saraf [lihat. 6].

Menurut hipotesis monoamin, asas neurokimia keadaan depresi adalah kekurangan (penipisan) norepinefrin dan serotonin. Dua jenis kemurungan telah dijelaskan: satu berkaitan dengan kekurangan norepinefrin dan lebih responsif terhadap rawatan dengan desipramine atau imipramine, dan yang lain berkaitan dengan kekurangan serotonin dan lebih berjaya dikendalikan oleh amitriptyline [24].

Antidepresan dianggap memberi kesan terapeutik mereka dengan memperkuat (memfasilitasi) penghantaran sinaptik pada sinapsis noradrenergik dan serotonergik. Terdapat dua kumpulan utama antidepresan, ada di antaranya perencat monoamine oksidase (jenis MAO-A), enzim yang memetabolisme monoamin ini dalam celah sinaptik, sementara yang lain menekan pengambilan semula oleh struktur presinaptik. 28].

Norepinephrine dan serotonin bukan neurotransmitter penghambat atau rangsangan dalam pengertian klasik - sebaliknya, mereka mempunyai kesan neuromodulatori pada fungsi integrasi neuron pusat, mengurangkan kereaktifan mereka terhadap pengaruh rangsangan dan penghambatan yang lemah dan meningkatkan tindak balas terhadap isyarat rangsangan kuat (suprathreshold) melalui penyertaan dalam sistem GABA-ergic perencatan postynaptic dan presynaptic langsung dan berulang, sehingga meningkatkan nisbah isyarat-ke-bising di rangkaian saraf [39].

Interaksi neuromodulator monoamin dan sistem GABA-ergik dalam kemurungan adalah kompleks dan dua hala..

Depresi sering dikaitkan dengan kegelisahan, dan kebanyakan antidepresan dan penenang mempunyai kesan "berganda", mengurangkan kegelisahan dan kemurungan. Oleh itu, di klinik keadaan kemurungan, rawatan kemurungan yang kompleks dengan kombinasi ubat-ubatan ini sering digunakan, terutamanya jika kegelisahan sangat dinyatakan dalam kemurungan tahap psikotik [24] atau dalam kes-kes kemurungan "bertopeng" (somatized) [22].

Penenang yang paling biasa adalah benzodiazepin, yang meningkatkan kecekapan sinaps penghambatan GABA-ergik [27]. Penyebaran reseptor benzodiazepin yang luas dalam pelbagai struktur otak, dengan kepekatannya yang tinggi di hipokampus, menyokong hipotesis tindakan antidepresan mereka melalui mekanisme GABA-ergik. Menariknya, dalam dos terapeutik, benzodiazepin tidak mempunyai kesan langsung pada fungsi non-vegetatif, namun, telah ditunjukkan bahawa mereka memodulasi tindak balas sistem autonomi terhadap rangsangan luar, misalnya, mengurangkan respons terhadap peningkatan kepekatan norepinefrin dan, bahkan pada tahap yang lebih besar, adrenalin dalam plasma darah sebagai tindak balas terhadap rangsangan kesakitan [28].

Kemungkinan mekanisme neurofisiologi kemurungan

Walaupun terdapat kemajuan yang mengagumkan dalam neurobiologi sel dan molekul, yang menyebabkan, khususnya, terciptanya sejumlah ubat psikotropik (contohnya, perencat selektif serotonin dan pengambilan semula norepinefrin yang sangat spesifik), agak sukar untuk membayangkan bagaimana proses ionik pada membran sel (lebih-lebih lagi, bukan sahaja neuron, malah elemen sel darah periferal, misalnya platelet) boleh mempengaruhi tingkah laku dan keadaan mental seseorang.

Sejenis "jambatan" atau "hilang tautan" untuk pemahaman seperti itu boleh menjadi idea neurofisiologi moden mengenai struktur dan fungsi rangkaian saraf otak yang memproses maklumat.

Menurut pandangan ini [lihat. 4, 5, 21], peranan pengorganisasian utama dalam aktiviti integrasi otak dimainkan oleh proses penghambatan yang memberikan kontras spasial dan temporal, pengasingan isyarat berguna terhadap latar belakang kebisingan, diskriminasi, analisis dan sintesis rangsangan luaran dan dalaman, organisasi perintah motor dan mesej peraturan. Sistem perencatan memastikan interaksi dua bahagian otak (termasuk hemisfera kanan dan kiri neokorteks), hubungan kortikal-subkortikal (neokorteks dengan ganglia basal, struktur limbik-retikular), berfungsi sebagai penghambatan timbal balik pada tahap pusat hipotalamus untuk pengawalseliaan fungsi autonomi (sistem simpatik dan parasimpatis ).

Pada masa yang sama, gangguan utama penularan sinaptik, yang dikenal pasti dalam patologi mental afektif, terutamanya merujuk kepada sistem GABA-ergic yang menghalang. Akibatnya, mod interaksi normal neuron dalam rangkaian saraf yang memproses maklumat sensori (ekstra dan interoceptive) dan antara pusat, serta penyatuan aktiviti motor dan peraturan, tidak teratur. Pada masa yang sama, bergantung pada lokalisasi dan tahap generalisasi gangguan fungsional, pelbagai gangguan aktiviti mental timbul dengan korelasi neurologi dan autonomi yang sesuai.

Perkara lain adalah agak sukar untuk mengenal pasti gangguan ini dan membandingkan data biologi dan klinikal dengan jelas untuk menjelaskan diagnosis dan mengoptimumkan terapi individu, walaupun terdapat banyak kaedah moden untuk psikiatri biologi..

Elektrofisiologi berkaitan dengan kemurungan

Electroencephalogram (EEG) mencerminkan keadaan fungsional otak semasa dengan resolusi temporal yang sangat baik dan oleh itu (di sebalik semua batasan dan masalah metodologi) tetap menjadi alat penting untuk mengkaji mekanisme serebrum untuk menyediakan fungsi otak yang lebih tinggi.

Yang sangat penting adalah kenyataan bahawa irama EEG, yang merupakan komponen yang paling bermaklumat dalam menilai keadaan fungsional otak, dihasilkan oleh sistem pengujaan dan perencatan neuron yang sama yang terlibat dalam pemprosesan maklumat, dan sistem penghambatan korteks dan thalamus memberikan sumbangan terbesar pada gambar EEG [lihat. lima].

Petunjuk autonomi yang sering digunakan: tindak balas kulit galvanik (GSR), rintangan elektrokutaneus (ECS), degupan jantung (HR), elektromiogram (EMG) dan lain-lain, membolehkan secara tidak langsung menilai keadaan fungsian bahagian tengah sistem saraf autonomi, terutamanya struktur hipotalamus [8 ].

Oleh kerana terdapat beberapa jenis kemurungan klinikal (dan, mungkin, biokimia), terdapat perbezaan yang signifikan dalam data mengenai elektrofisiologi korelasi kemurungan dengan keparahan yang berbeza dari sindrom tertentu..

Dalam kajian luas yang dikhaskan khusus untuk isu ini, E.S. Mikhailova [10, 13, 15] menganalisis kekuatan spektrum dan koherensi EEG latar belakang, serta kereaktifan EEG dan sejumlah petunjuk autonomi (GSR, HR) terhadap rangsangan emotiogenik dalam 3 kumpulan pesakit dengan kemurungan endogen dengan dominan melankolis, apato-abulic dan kecemasan mempengaruhi gambaran klinikal.

Pada pesakit dengan kemurungan melankolis, tanda-tanda elektrofisiologi peningkatan nada sistem parasimpatik dinyatakan baik di latar belakang dan sebagai tindak balas terhadap rangsangan deria yang tidak peduli dan emotiogenik. Sesuai dengan konsep di atas, kemurungan jenis ini lebih cenderung dikaitkan dengan keunggulan aktiviti sistem serotonergik..

Pada kumpulan pesakit dengan kemurungan yang cemas, sifat parameter elektrofisiologi menunjukkan peningkatan nada bersimpati, walaupun tanda-tanda kekurangan fungsinya diperhatikan. Jenis kemurungan ini nampaknya berkaitan dengan kekurangan sistem serotonergik (untuk tahap yang lebih besar) dan sistem noradrenergik, dan dengan ketidakseimbangan dalam interaksi mereka..

Pada pesakit dengan kemurungan apatis, berdasarkan parameter EEG dan autonomi, tindak balas hampir normal, tetapi dengan lemahnya intensiti.

Secara umum, ini dan data lain [3, 8, 16] mengesahkan adanya disfungsi struktur subkortikal diencephalic (mengikut jenis defisit perencatan) pada gangguan kemurungan.

T. Itil et al. [29], menggunakan kaedah analisis komputer yang paling moden dan pemetaan EEG topografi, juga mengenal pasti tiga jenis corak EEG kuantitatif: pesakit dengan gangguan kemurungan utama menunjukkan indeks irama alfa yang lebih tinggi daripada biasa; Gangguan "dysthymic" dikaitkan dengan EEG yang tidak diselaraskan; dengan corak EEG "tidak biasa", gangguan afektif yang bersifat "organik" lebih kerap didiagnosis.

Kumpulan antidepresan yang berbeza juga mempunyai profil EEG yang berbeza: antidepresan sedatif (tri- dan tetrasiklik) menurunkan aktiviti alpha dan meningkatkan kandungan frekuensi tinggi dan rendah dalam EEG, sementara "merangsang" perencat MAO dan antidepresan serotonin- dan noradrenergik baru meningkatkan kandungan alpha -ritma dan mengurangkan aktiviti EEG jenis lain. Kaedah untuk meramalkan terapi kursus berdasarkan tindak balas EEG terhadap dos ujian tunggal antidepresan telah dikembangkan [29].

Depresi dan gangguan pada irama biologi

Salah satu teori mengenai sifat gangguan afektif beroperasi dengan data mengenai pelanggaran irama biologi, yang menampakkan dirinya dalam pelanggaran struktur berirama atau perubahan banyak fungsi fisiologi - desynchronosis [lihat. 1]. Dasar morfofungsional untuk mengatur bioritme adalah struktur hipotalamus anterior (pertama sekali, nukleus suprachiasmatic), yang merupakan bahagian parasympatetik sistem saraf autonomi dan berkait rapat dengan inti serotonergik batang otak [lihat. 3].

Telah diketahui bahawa dengan kemurungan gangguan tidur berlaku, yang menampakkan diri dalam kesukaran untuk tertidur, sering terbangun, terutama pada awal pagi. Pada waktu siang, pesakit mengalami kelesuan, kelemahan akibat kurang tidur, dan kemampuan bekerja menurun dengan mendadak. Gangguan tidur tidak khusus untuk gangguan depresi; ia juga berlaku pada penyakit mental yang lain. Walau bagaimanapun, untuk kemurungan, gangguan tidur adalah salah satu sindrom yang paling biasa..

Gangguan tidur subyektif disahkan oleh hasil kajian polisomnografi. Pesakit depresi dicirikan oleh penurunan dalam jumlah keseluruhan tidur malam dan penurunan yang signifikan dalam jangka masa tidur gelombang lambat. Pada masa yang sama, fasa tidur REM tidak ditekan; sebaliknya, terdapat penurunan dalam tempoh laten permulaan fasa REM, yang merupakan satu-satunya penanda biologi kemurungan yang boleh dipercayai [32, 34, 37].

Menurut teori monoaminergik peraturan kitaran tidur-bangun tidur [31], nisbah fasa tidur seperti ini menunjukkan penurunan dalam aktiviti sistem serotonergik, yang mengatur fasa tidur gelombang lambat, sementara fungsi sistem noradrenergik, yang mengendalikan fasa tidur REM, tetap utuh..

Sebaliknya, semua ubat yang biasa digunakan di klinik sebagai antidepresan mempunyai kesan yang sama pada struktur tidur, secara selektif menekan fasa REM dan korelasi EEG fasa dari fasa tidur ini - gelombang pontogeniculo-occipital (PGO), yang pada haiwan eksperimen boleh disebabkan oleh kekurangan norepinefrin atau serotonin [lihat. 28].

Gangguan dalam jangka masa dan struktur tidur bukan hanya menjadi epiphenomenon, tetapi juga memainkan peranan penting dalam patogenesis gangguan afektif. Telah ditunjukkan bahawa pada orang yang sihat, kurang tidur atau gangguan dalam frekuensi (dikaitkan, misalnya, dengan kerja shift atau penerbangan transmeridian) dapat menyebabkan perkembangan gejala depresi [lihat. 1]. Sebaliknya, kurang tidur yang lengkap dalam masa 40 jam dapat mengurangkan simptom kemurungan pada pesakit yang mengalami kemurungan dan bahkan meletakkannya dalam keadaan hipomanik [36].

Gangguan bioritme tidak hanya membimbangkan kitaran tidur-bangun. Telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan kemurungan, kecerunan perubahan normal pada spektrum frekuensi EEG pada siang hari adalah sesat [14], yang sesuai dengan keadaan pesakit yang lebih parah secara subyektif pada waktu pagi. Lebih-lebih lagi, ternyata pesakit dengan tahap kecerunan yang lebih besar ini lebih peka terhadap psikofarmakoterapi dengan antidepresan. Depresi juga mengganggu struktur perkumuhan berirama sejumlah hormon [32], turun naik tekanan darah dan suhu badan, dan kitaran haid sering terganggu..

Salah satu faktor luaran utama yang menyegerakkan sistem kawalan bioritme serebrum adalah perubahan pencahayaan ketika berubah siang dan malam dan musim. Persepsi perubahan ini diberikan oleh laluan retino-hipotalamus langsung, dan peningkatan pencahayaan mempunyai kesan penghambatan pada zon hipnogenik hipotalamus anterior, inti serotonergik batang dan unjurannya. Sistem ini nampaknya memainkan peranan penting dalam perubahan musim dalam tingkah laku haiwan dan, mungkin, menyebabkan gangguan afektif musiman pada manusia [38]. Berdasarkan konsep-konsep ini, serta mengambil kira peranan penting unjuran serotonergik dalam aktiviti kawasan posterior korteks, pelbagai kaedah fototerapi keadaan depresi telah dikembangkan [lihat. 20].

Asimetri otak otak dan gangguan emosi

Berdasarkan data dari klinik luka otak tempatan dalam literatur, terdapat idea bahawa hemisfera serebrum secara khusus dikaitkan dengan pengaturan emosi, dan hemisfera kiri "bertanggungjawab" untuk emosi positif, dan hemisfera kanan - untuk negatif.

Dalam salah satu ulasan paling lengkap mengenai masalah asimetri interhemispheric, Bragin N.N. dan Dobrokhotova T.A. [2], merujuk kepada akibat lesi otak tempatan, perhatikan bahawa dengan kerosakan selektif pada kawasan temporal hemisfera kanan pada pesakit yang berlainan (tangan kanan), bersama dengan gangguan mental yang lain, dijelaskan: di satu pihak, kemurungan melankolis; gangguan tidur (khususnya, peningkatan jumlah dan tempoh impian); perubahan berkala dalam keadaan hipomanik dan kemurungan; di sisi lain, euforia, anosognosia, gangguan motor dan pertuturan, penurunan kritikan.

Sebaliknya, ketika hemisfera kiri terjejas, perkara berikut diperhatikan: kemurungan cemas; pengurangan atau hilangnya impian; hubungan khayalan; pelanggaran dan pemalsuan pertuturan; avulsion (dengan kerosakan pada kawasan frontal), kegelisahan dan kekeliruan (dengan kerosakan pada zon temporal), kesan penderitaan (dengan kerosakan pada kawasan posterior).

Sebilangan besar gejala ini sesuai dengan idea peranan utama hemisfera kanan dalam kejadian negatif (kemurungan), dan hemisfera kiri dalam pengaturan keadaan emosi positif..

Ketidakkonsistenan jelas sejumlah data lain yang dikutip dengan idea hipotetis mengenai kekhususan emosi hemisfera dapat dijelaskan oleh fakta bahawa lesi tempatan, bergantung pada jumlah dan penyetempatan, dapat menyebabkan kerengsaan (dengan hiperaktivasi umum atau kurang pada jenis epileptiform) dan ketidakaktifan fungsional hemisfera yang terjejas (dengan disinhibisi struktur separuh otak kontralateral).

Springer S. dan Deutsch G. [18] juga menyatakan bahawa gejala gangguan afektif (kemurungan) lebih cenderung muncul selepas kecederaan di bahagian kanan otak.

Kajian EEG berulang kali menunjukkan bahawa baik dari segi latar belakang EEG dan asimetri tindak balas EEG ketika pesakit dengan kemurungan melakukan pelbagai tugas [8, 9, 15, 30], tahap pengaktifan hemisfera kanan yang lebih tinggi dinyatakan. Nampaknya, disebabkan oleh gangguan keseimbangan interhemispheric dan hiperaktivasi hemisfera kanan pada pesakit dengan kemurungan, perubahan sejumlah fungsi kortikal yang lebih tinggi "hemisfera kanan" berkembang. Oleh itu, pesakit yang mengalami kemurungan menunjukkan perbezaan yang sangat ketara dari watak reaksi biasa terhadap pecahan muzik emotiogenik [11], mereka juga menghadapi kesukaran dalam persepsi visual ekspresi emosi wajah [12, 23], terdapat gangguan dalam persepsi dan penilaian emosi terhadap bau [30] dan bunga [7, 17 ]. Fenomena terakhir telah menemui aplikasi praktikal dalam bentuk ujian Luscher [7].

Pengkhususan fungsi hemisfera juga disahkan dalam asimetri neurokimia mereka. Oleh itu, keunggulan kandungan norepinefrin dan serotonin di korteks hemisfera kanan, dan dopamin, asetilkolin dan GABA - di hemisfera kiri dinyatakan [25]. Di thalamus, asimetri kandungan norepinefrin juga dijelaskan, tetapi jenisnya lebih kompleks: di kawasan anterior thalamus (berkait rapat dengan sistem limbik), kepekatannya lebih tinggi di sebelah kanan, dan di kawasan lain - di sebelah kiri [33].

Data mengenai asimetri interhemispheric berkaitan dengan pengaturan emosi dan gangguan emosi menjadi asas banyak terapi bukan ubat untuk kemurungan..

Dalam kajian kesan terapi sepihak kiri dan kanan serta terapi elektrokonvulsif dua hala (ECT) dalam melegakan gejala kemurungan, ECT sisi kanan didapati lebih berkesan daripada sisi kiri [19, 26].

Pelbagai kaedah fisioterapeutik lateral (rangsangan elektrik lateral, pendedahan sejuk, rangsangan audio, fotostimulasi berterusan, berirama dan warna) dikembangkan oleh A.P. Chuprikov dan pengarang bersama [20] untuk melegakan sejumlah keadaan psikopatologi, termasuk gangguan afektif, seperti dalam penggunaan terpencil, dan dalam kombinasi dengan psikofarmakoterapi.

Perlu diingatkan bahawa banyak kaedah terapi bukan ubat untuk kemurungan yang dikembangkan memberikan hasil yang menggembirakan (sekurang-kurangnya, berdasarkan hasil yang diberikan oleh penulis mereka). Tidak dapat dikesampingkan bahawa dalam kes ini faktor psikoterapi juga penting dalam bentuk peningkatan perhatian doktor dan penyelidik kepada pesakit yang termasuk dalam kajian ini, komunikasi yang lebih kerap dengan mereka, yang seharusnya menyebabkan pengaktifan mekanisme verbal "hemisfera kiri" dengan perubahan yang sesuai dalam status afektif pesakit terhadap emosi positif. Dan, sebaliknya, pengasingan sosial yang lebih kurang (contohnya, orang tua atau mereka yang kehilangan orang yang mereka sayangi) boleh mengakibatkan perkembangan atau kemurungan yang teruk kerana kekurangan pengaktifan lisan "hemisfera kiri".

Kesimpulan: masalah dan prospek

Fakta dan hipotesis yang dikemukakan dalam tinjauan menunjukkan hubungan erat (dan mungkin penyebab) antara kemurungan dan gangguan metabolik sejumlah monoamin, disfungsi sistem penghambatan korteks dan bahagian diencephalic otak, dan penyahkronisasi irama biologi, khususnya, mekanisme pengaturan kitaran tidur-bangun., dengan pengkhususan hemisfera dalam mengawal emosi positif dan negatif. Data-data ini dapat digunakan dan, dalam beberapa kes, sudah praktis digunakan untuk diagnosis dan rawatan keadaan depresi. Mereka juga menunjukkan kerumitan interaksi sistem neurokimia dan neurofisiologi yang lebih besar dalam kemurungan daripada yang berikut dari model "bipolar" yang biasa dibincangkan: serotonin / norepinefrin, sistem simpatik / parasimpatis, hemisfera kanan / kiri.

Terdapat masalah serius dalam mengkaji mekanisme kemurungan. Pertama, tidak ada (atau belum ditemui) model eksperimen kemurungan spontan pada haiwan makmal. Keadaan yang disebabkan oleh reserpine atau ubat lain yang menyebabkan penurunan monoamin berkaitan dengan aktiviti lokomotor dan nada sistem saraf simpatik daripada keadaan emosi (mood) dan tidak mendedahkan interaksi selektif dengan serotonin. Model lain, seperti ketidakberdayaan yang dipelajari, perlanggaran refleks yang dikondisikan, pengukuhan stimulasi diri otak, pengasingan sosial, terlalu kompleks untuk menyaring ubat dan menghasilkan hasil yang sangat berubah-ubah ketika menguji antidepresan standard [28].

Kedua, gangguan mungkin tidak menyangkut semua kaitan sistem neurokimia tertentu dan, oleh itu, mungkin tidak tercermin dalam semua parameter yang tersedia untuk penyelidikan. Sebagai contoh, bukan hanya nilai kepekatan neurotransmitter atau ubat-ubatan dalam plasma darah atau cecair serebrospinal yang informatif, tetapi beberapa parameter integral yang mengambil kira pelbagai ciri metabolisme mereka.

Ketiga, perlu diingat bahawa kelompok neuron yang menghasilkan neurotransmitter dilokalisasikan secara sempit. Jadi, sel-sel saraf yang mensintesis serotonin terletak di nukleus jahitan (raphe) medulla oblongata, neuron noradrenergik - di kawasan titik biru (lokus coeruleus), sel penghasil dopamin - di kawasan nigra dan mesolimbik substansial. Struktur otak manusia ini tidak dapat diakses untuk kaedah penyelidikan invasif dan, kerana ukurannya yang kecil dan lokasinya yang dalam, mereka sendiri tidak memberikan sumbangan yang signifikan terhadap aktiviti elektrik otak (EEG), jadi tidak mungkin untuk secara langsung menunjukkan disfungsi mereka dengan kaedah elektrofisiologi (satu-satunya yang menjanjikan alternatifnya ialah imbasan tomografi pelepasan positron intravital (PET).

Sebaliknya, unjuran aksonal neuron ini tersebar luas ke seluruh otak. Oleh itu, sebarang gangguan yang menyebabkan penyumbatan atau kekurangan sintesis bahan aktif biologi yang terlibat dalam penghantaran sinaptik: neurotransmitter, enzim, protein reseptor, dan lain-lain (genetik, lesi tempatan tisu otak minimum, atau gangguan aliran darah serebrum tempatan di kawasan inti batang), bertindak secara langsung pada jumlah tisu saraf yang sangat kecil dapat menyebabkan perubahan yang signifikan dalam keadaan fungsional dari pelbagai struktur otak yang memainkan peranan penting dalam pelaksanaan atau pemeliharaan kedua-dua fungsi otak individu yang lebih tinggi dan aktiviti integrasi otak secara keseluruhan, iaitu. kepada satu atau jenis patologi neuropsikik yang lain.

Hanya untuk beberapa sistem neurotransmitter, terdapat topografi spasial yang lebih kurang pasti (tetapi tidak secara lokal) pada korteks serebrum (contohnya, unjuran serotonergik diarahkan terutamanya ke unjuran parieto-oksipital, dopaminergik ke korteks frontotemporal, sementara unjuran noradrenergik hampir meresap)... Ini juga merumitkan diagnosis topikal tidak langsung gangguan neurokimia dengan kaedah elektrofisiologi..

Lebih-lebih lagi, diandaikan bahawa neurotransmitter utama yang memainkan peranan utama dalam asal gangguan kemurungan belum dijumpai, dan kesan ubat pada sistem norepinefrin dan serotonergik hanya memodulasi kepekaan utusan intraselular (siklo-AMP) terhadap sebatian hipotetis ini, di antaranya dapat dinamakan : beberapa asid amino (terutamanya glisin), peptida (endorfin, peptida tidur delta), prostaglandin, serta hormon (ACTH, adrenalin, melatonin) dan monoamin lain [35].

Ada kemungkinan bahawa dengan mengambil kira profil individu hubungan lateral, tahap asimetri interhemispheric dan keparahan gejala dan sindrom psikopatologi "kiri" dan "hemisfera kanan" juga penting untuk pemilihan, pemantauan dan meramalkan keberkesanan pelbagai jenis terapi untuk kemurungan [20].

Akhirnya, kerana adanya sebilangan besar varian klinikal kemurungan, terdapat variasi dan ketidakkonsistenan data yang sangat tinggi mengenai korelasi biologi mereka (kecuali dalam kes pemilihan khas kumpulan klinikal yang homogen), yang menyebabkan kesukaran dalam penafsiran yang bermakna mengenai hasil kajian klinikal dan biologi dan dalam memahami mekanisme kemurungan.

Oleh itu, di satu pihak, banyak masalah tetap tidak dapat diselesaikan, dan di sisi lain, prospek baru dibuka untuk kajian klinikal dan neurofisiologi lebih lanjut dengan tujuan utama untuk mendekati pemahaman mengenai etiologi dan patogenesis gangguan kemurungan dan mengoptimumkan terapi individu mereka..

Senarai rujukan.

Ashoff Yu.Dalam buku: Irama biologi M 1984; 1: 54-69.

Bragina N.N., Dobrokhotova T.A. Asimetri berfungsi manusia, ed. 2-e M 1988; 240.

Gelhorn E., Luffborrow J. Emosi dan gangguan emosi. Penyelidikan neurofisiologi. M 1966; 672.

Glezer V.D. Visi dan pemikiran. L 1985; 256.

Guselnikov V.I., Iznak A.F. Aktiviti berirama dalam sistem deria. M 1983; 214.

Seidel K., Ubelhak R. Dalam buku: Panduan psikiatri / Ed. G.V Morozov. M 1988; 1: 273-286.

Ujian Clare G. Luscher. Per. dari bahasa Inggeris M 1975; 199.

Melnikova T.S., Nikiforov A.I. Buletin RAMS 1992; 8: 45-48.

Melnikova T.S., Nikiforov A.I., Koptelov Yu.M. et al.Jurnal Neuropathol dan Psikiatri 1992; 1: 88-92.

Mikhailova E.S. Ciri-ciri neurofisiologi pelbagai jenis kemurungan endogen. Dis. Cand. biol. sains. M 1984.

Mikhailova E.S. Fisiologi manusia. M 1992; 18; 6: 68-76.

Mikhailova E.S., Vladimirova T.V., Iznak A.F., Tsutsulkovskaya M.Ya. Zhurn neuropathol dan psikiatri 1994; 5: 55-59.

Mikhailova E.S., Kamenskaya V.M. Neuropatol dan psikiatri Zhurn 1982; 9: 1337-1342.

Mikhailova E.S., Chakhava V.O. Jurnal neuropatol dan psikiatri 1992; 1: 95-99.

Puchinskaya L.M., Krasnov V.M., Korchinskaya E.I. dan lain-lain Penggunaan kaedah penyelidikan elektrofisiologi di klinik keadaan kemurungan. Garis Panduan. M 1988; 21.

P.V. Simonov Otak Emosi: Fisiologi. Neurofisiologi. Psikologi emosi. M 1981; 214.

Sokolov E.N., Vuchetich G.G., Izmailov Ch.A. Dalam Sat: Emosi dan Tingkah Laku: Pendekatan Sistem. M 1984; 275-277.

Springer S., Deutsch G. Otak kiri, otak kanan. Per. dari bahasa Inggeris M 1983; 256.

Traugott N.N. (Ed.). Kejang elektrokonvulsif unilateral. L 1979; 171.

Chuprikov A.P., Linev A.N., Martsenkovsky I.A. Terapi lateral. Kiev 1994; 176.

Eccles J. Laluan pengereman sistem saraf. Per. dari bahasa Inggeris M 1971; 170.

Azzi E. In: R. G. Priest, U. Vianna Filho, R. Amrein dan M. Skreta (Eds.) Benzodiazepin Hari Ini dan Esok. England 1980; 143-146.

Chayanov N.V., Iznak A.F., Monosova A.J. Pro. Kongres Antarabangsa Psikofisiologi ke-6 Berlin (Jerman) 1992.

Costa e Silva J.A. Di: R.G. Priest, U. Vianna Filho, R. Amrein dan M. Skreta (Eds.) Benzodiazepin Hari Ini dan Esok. England 1980; 131-142.

Flor-Henry P. Cerebral Asas Psikopatologi. Boston 1983; 357.

Galin D. Arch Gen Psychiat 1974; 31: 572-583.

Haefely W. In: R. G. Priest, U. Vianna Filho, R. Amrein dan M. Skreta (Eds.) Benzodiazepin Hari Ini dan Esok. England 1980; 19-45.

Haefely W. In: P. Pichot, P. Berner, R. Wolf, dan K. Thau (Eds.) Psikiatri. Negara Seni. 1985; 2: 105-110.

Itil T. M., Le Bars P., Eralp E. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 310.

Iznak A.F., Monosova A.J., Chayanov N.V. Proc.of Simposium Satelit Kongres CINP ke-19 mengenai Kuantitatif EEG & Pemetaan Otak dalam Psikofarmakologi Washington 1994; enam belas.

Jouvet M. Petikan 1961; 37: 80-81.

Linkowski P., van Cauter E., Kerkhofs M., Mendlewicz J. Neuro-psychopharmacology 1994; 10: 16-21.